1دانشگاه آزاد اسلامی واحد علوم و تحقیقات فارس، گروه زیست شناسی، فارس، ایران
2مرکز تحقیقات فیزیولوژی دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز
3دانشگاه آزاد اسلامی واحد علوم و تحقیقات فارس، گروه زیست‌شناسی، فارس، ایران
4مرکز تحقیقات علوم اعصاب و شبکه علوم اعصاب ایران، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران
چکیده
ایسکمی مغزی منجر به مرگ نورونی در بخش های آسیب پذیر مغزی می شود که ناشی از تولید رادیکال های آزاد و آسیب اکسیداتیو می باشد. در این مطالعه اثر تجویزخوراکی28 روزه ی عصاره ی هسته انگور(GSE) (mg/pkg100)بر استرس اکسیداتیو در مدل حیوانی ایسکمی هیپوپرفیوژن مزمنبا قطع شریان های کاروتید عمومی دو طرفه (-VO2) بررسی شد. تعداد 30 سر موش صحرایی به گروه های کنترل،شاهد و ایسکمی تقسیم شدند.جهت ایجاد مدل ایسکمیشریان کاروتید عمومی دو طرفه جدا شده، از دو قسمت مسدود و از بخش میانی قطع شدند. و مغز تمامی موش ها جهت جدا سازی بافت استریاتوم و تست سنجش مالون دی آلدئید استخراج گردیدند . نتایج نشان داد که ایسکمی سبب افزایش اکسیدانتهای مغزی ازجمله لیپید پراکسیداسیون که یکی از عوامل ناشی از استرس اکسیداتیو می باشد گردید (pandlt;0.001)و درمان متعاقب ایسکمی باGSE ، لیپید پراکسیداسیون را در استریاتوم به طور معنی داری کاهش داد(pandlt;0.001). بحث و نتیجه گیری: با توجه به نتایج اثر مصرف عصاره هسته انگور در این تحقیق، این ترکیب می تواند اثر جاروب کنندگی و حذف اکسیدان ها را در بافت های حساس مغزی ایفا کرده و عملکرد آنها را بهبود بخشد و بنابراین می تواند به عنوان روشی جهت درمان این بیماری مورد استفاده قرار گیرد.
Introduction: Cerebralischemialeads toneuronaldeath invulnerablesectionsof brain thatisdue tofreeradical productionandoxidative damage. This study aimed to evaluate the effect of 28 days oral administration of grape seed extract (GSE) (100 mg/pkg(on brain oxidative stress indices after permanent bilateral common carotid arteries occlusion (2VO) or ischemia/hypo perfusion in male adult rats. Materials and methods: a number of 30 rats were divided into test and control groups. To make animal model of permanent cerebral hypo perfusion/ischemia, carotid arteries were ligatured upper and lower and cut bilaterally.RatbraintissuetoseparateStriatumandmeasurement ofmalondialdehydewereextracted. Results: results showed that chronic two-vessel occlusion (2VO) hypo perfusion-ischemia increases brain oxidants such as lipid per oxidation (LPO) (pandlt;0.001. (Post ischemic GSE treatment significantlyreducedLPO in striatum) pandlt;0.001(. Conclusion: GSE administration could remove or scavenge oxidants from brain tissue and improve its functionandpossiblybe used asa wayto treatthisdisease.
ابتدای صفحه