تأثیر گیرنده‌های دوپامینی D2 هیپوکامپ پشتی بر روی اثر بهبودبخش نیکوتین روی فراموشی القاء شده با اتانول

نویسندگان

1 دانشگاه پیام نور تهران، دانشکده علوم پایه، گروه زیست‌شناسی، تهران، ایران

2 دانشگاه آزاد اسلامی، واحد اردبیل، گروه زیست‌شناسی، اردبیل، ایران

چکیده

اتانول و نیکوتین برخی از اثرات خود را از طریق فعال کردن مسیر دوپامینی مزولیمبیک که از ناحیه تگمنتوم شکمی به هسته آکومبنس و هیپوکامپ می رود، ایجاد می نماید. گیرنده های دوپامینی D2در هیپوکامپ پشتی که یکی از نواحی کلیدی مغز می باشد که یادگیری و حافظه را تحت تأثیر قرار می دهد، یافت می شود. در این مطالعه، تأثیر گیرنده های دوپامینی D2هیپوکامپ پشتی بر روی اثر نیکوتین بر روی فراموشی القاء شده با اتانول بررسی شده است. در این مطالعه تجربی از 255 سر موش کوچک آزمایشگاهی نر نژاد NMRIاستفاده شد (24 گروه). حیوان ها پس از بیهوشی در دستگاه استریوتاکسی قرار گرفتند و کانول گذاری دوطرفه در ناحیه CA1هیپوکامپ پشتی انجام شد. بعد از طی دوره بهبودی هفت روزه، آزمون رفتاری با استفاده از دستگاه یادگیری احترازی غیرفعال آغاز شد. در این مطالعه اتانول، نیکوتین و سولپیراید (آنتاگونیست گیرنده دوپامینی D2) استفاده شد. از آنالیز واریانس یک طرفه ناپارامتری کروسکال ـ والیس و تست مکمل من ـ ویتنی برای آنالیز داده ها استفاده شد. 05/0andgt;pبه عنوان سطح معنی دار اختلاف در بین گروه ها در نظر گرفته شد. تزریققبل از آموزش یا قبل از آزمون اتانول حافظه را تخریب می کند (001/0 andlt;P). تزریق قبل از آزموناتانول یا نیکوتین باعثبرگشتحافظهتخریبی القاء شدهبا تزریق قبل از آموزشاتانول شد (001/0 andlt;P). تزریق سولپیراید به ناحیه CA1اثر اصلاحی نیکوتین بر روی فراموشی اتانول را بلوک می نماید(001/0 andlt;P). از طرف دیگر تزریق قبل از آزمون نیکوتین یا سولپیراید خود به تنهایی اثری بر روی حافظه ندارند (05/0 andlt; P). نتایج ما در این مطالعه نشان می دهد که بلوک گیرنده های دوپامینی D2هیپوکامپ پشتی اصلاح فراموشی اتانول که با نیکوتین القاء شده را کاهش می دهد

کلیدواژه‌ها


عنوان مقاله [English]

Influence of Dopamine D2 Receptors of the Dorsal Hippocampus in the Improving Effect of Nicotine on Ethanol-induced Amnesia

نویسندگان [English]

  • مریم‌السادات شاهین 1
  • سیما نصری 1
  • مرتضی پیری 2
چکیده [English]

Ethanol and nicotine produce some effects via activation of mesocorticolimbic dopaminergic pathway which projects from the ventral tegmental area to the nucleus accumbens and hippocampus. Dopamine D2 receptors have been detected in dorsal hippocampus, which is a key brain region that influences learning and memory. In the present study, influence of dopamine D2 receptors of dorsal hippocampus in nicotineandrsquo;s effect on ethanol-induced amnesia was investigated. In this experimental study 255 adult male NMRI mice were used (24 group). The animals anaesthetized and cannulae implanted bilaterally in the CA1 regions of the dorsal hippocampus using stereotaxic method. Seven days after recovery from surgery, the behavioral testing was started in inhibitory avoidance task. In this study ethanol, nicotine and sulpiride (D2 receptor agonist) were used. The Kruskalandndash;Wallis nonparametric one-way analysis of variance (ANOVA) followed by a two-tailed Mannandndash;Whitneyand#39;s U-test, were used for analysis of the data. Differences with P andlt; 0.05 between experimental groups at each point were considered statistically significant. Pre-training or pre-test injection of ethanol induced amnesia (Pandlt;0.001). Pre-test administration of ethanol or nicotine restored amnesia ethanol (Pandlt;0.001). Pre-test intra-CA1 injection of sulpirideblocks the nicotine reversal effect on ethanol amnesia (Pandlt;0.001).On the other hand, pre-test injection of nicotine or sulpiride has no effect on memory by itself (Pandgt;0.05). Our results in this study indicated that the blockage of dopamine d1 receptors of dorsal hippocampus decreases nicotine-induced restoration of ethanol amnesia.

کلیدواژه‌ها [English]

  • ethanol
  • nicotine
  • dopamine D2 receptor
  • dorsal hippocampus
  • Inhibitory avoidance memory